Wir begleiten Menschen mit chronischen Schmerzen, Bewegungseinschränkungen und Missempfindungen an den gesamten unteren Extremitäten. Dazu gehören Schmerzen an Fußsohle, Fußrücken, Zehen, Ferse ("Fersensporn") und Achillessehne, Missempfindungen wie Kribbeln, Taubheitsgefühle, Pelzigkeit oder Juckreiz, chronisch eiskalte oder brennend heiße Füße (Burning Feet), Knieschmerzen, ziehende Bein- und "Ischias"-Schmerzen sowie nächtliche Wadenkrämpfe und unruhige Beine (Restless-Legs-Symptomatik).

Fersenschmerzen werden häufig einem im Röntgenbild sichtbaren knöchernen "Fersensporn" zugeschrieben. In der manuellen Untersuchung zeigt sich jedoch meist, dass der Schmerz von chronisch überlasteten Muskel- und Faszienansätzen an der Fußsohle und Achillessehne ausgeht (Kirkpatrick et al., 2017; Stecco et al., 2013b). Häufigste Ursache im Hintergrund ist eine unbewusste Körperfehlhaltung (die sogenannte "Löwenbändiger-Position"), bei der der Oberkörper leicht hinter dem Becken gehalten wird und das gesamte Körpergewicht dauerhaft auf den Fersen lastet (Pohl, 2010).

Ja, nach fachärztlich-neurologischem Ausschluss schwerer Nervenschäden beobachten wir in unserer Praxis sehr häufig, dass solche Parästhesien (auch nach alten Verletzungen oder Bandscheibenoperationen) von den feinen Nervenendpunkten (Rezeptoren) in einem fest gewordenen, verdichteten Unterhautbindegewebe ausgehen (Pavan et al., 2014; Stecco, 2015). Durch die gezielte manuelle Bindegewebs- und Faszienbehandlung der Pohltherapie® lässt sich die Gewebegleitfähigkeit und Empfindungsfähigkeit oft spürbar unterstützen.

Füße werden warm, wenn sie frei und vielseitig bewegt werden. Sind Füße und Sprunggelenke durch verhärtete Faszien und Muskeln in ihrer feinen Eigenbewegung eingeschränkt, leidet oft auch die lokale Durchblutung und Wärmeregulation (Schleip, 2003; Shah et al., 2008). In der Pohltherapie® behandeln wir hierbei insbesondere das Unterhautbindegewebe auf dem Fußrücken und an der Vorderseite des Sprunggelenks, um Beweglichkeit und Wärmeregulation gleichermaßen anzuregen.

Obwohl sich Knieschmerzen oft anfühlen, als säßen sie tief im Gelenk, lassen sie sich bei der Tastbefundung meist von außen an den Sehnenansätzen und Faszien (z. B. unterhalb der Kniescheibe oder an der Knieinnenseite am Pes anserinus) auslösen (Dye, 2005; Stecco, 2015). Das Knie leidet dabei meist unter Fehlspannungen aus Hüfte, Oberschenkel oder Fuß (Powers, 2010). Auch ziehende "Ischias"-Schmerzen entstehen sehr oft nicht an der Bandscheibe, sondern durch muskulär-fasziale Engpässe im tiefen Gesäß und Oberschenkel (Martin et al., 2015; Skorupska et al., 2015).

Für die Erstuntersuchung in Saarbrücken oder Neustadt an der Weinstraße nehmen wir uns 1,5 bis 2 Stunden Zeit, um neben den schmerzenden Stellen an Fuß, Knie oder Bein auch Ihre gesamte Körperstatik und Ihr Gangbild manuell zu untersuchen. Eine Therapiestunde kostet zwischen 130 und 160 Euro. Wenn Sie privat krankenversichert sind oder eine Heilpraktiker-Zusatzversicherung besitzen, können Sie eine mögliche Kostenerstattung vorab mit Ihrer Versicherung klären. Telefonische Auskünfte gibt Ihnen gerne Frau Kubera-Mayer (montags bis donnerstags von 12:30 bis 14:30 Uhr unter 0681 / 954 10 951).

These: Viele Betroffene haben trotz starker Schmerzen keinen ausreichenden strukturellen Befund im Röntgen/MRT – oder Schmerzen halten trotz geglückter Knie- oder Bandscheiben-OP an. Funktionelle myofasziale Spannungen sind in der Standardbildgebung unsichtbar.

Wissenschaftliche Evidenz: Großangelegte systematische Reviews belegen eindeutig, dass strukturelle "Abnutzungserscheinungen" an Wirbelsäule und Kniegelenk auch bei völlig schmerzfreien Menschen extrem häufig sind. So weisen 50 % der beschwerdefreien 40-Jährigen Bandscheibenvorwölbungen im MRT auf (Brinjikji et al., 2015), und bis zu 43 % der schmerzfreien Erwachsenen ab 40 Jahren zeigen im MRT vermeintliche Arthrosezeichen am Knie wie Knorpelschäden oder Meniskusrisse (Culvenor et al., 2019). Zudem leiden rund 20 % der Patientinnen und Patienten auch nach dem Einsatz einer Knie-Totalendoprothese unter chronischen Schmerzen, weil periartikuläre Weichteil- und Faszienstrukturen weiterhin gereizt sind (Wylde et al., 2011). Fasziale Verdichtungen (Densifikationen durch veränderte Viskosität der Hyaluronsäure zwischen den Faszienschichten) sind im normalen Röntgen- oder MRT-Bild nicht darstellbar, wohl aber manuell palpierbar (Pavan et al., 2014; Stecco et al., 2013a).

These: Füße, Knie, Becken und Rücken beeinflussen sich ununterbrochen über myofasziale Zuglinien.

Wissenschaftliche Evidenz: Was Thomas Myers (2020) als Superficial Back Line (Oberflächliche Rückenlinie) beschrieb, wurde durch systematische Übersichtsarbeiten von Wilke et al. (2016) sowie Krause et al. (2016) anatomisch und biomechanisch auf höchstem Evidenzniveau bestätigt. Es besteht eine direkte strukturelle Kontinuität und mechanische Kraftübertragung von der Plantarfaszie über die Achillessehne / M. gastrocnemius, die ischiokrurale Muskulatur (Oberschenkelrückseite) und das Ligamentum sacrotuberale bis in die Lumbalfaszie und den M. erector spinae (Rückenstrecker). Spannungsänderungen am Fuß übertragen sich nachweislich direkt auf Knie, Hüfte und Lendenwirbelsäule.

These: Füße sind hochgradig feinfühlig angelegt, verkümmern aber durch einengende Schuhe und brettebene Böden; unebener Waldboden belebt und kräftigt die Fußstrukturen.

Wissenschaftliche Evidenz: Neurophysiologische Untersuchungen von Kennedy und Inglis (2002) zeigen in der unbehaarten Haut der Fußsohle eine extrem hohe Dichte an schnell und langsam adaptierenden Mechanorezeptoren (Meissner-, Merkel-, Ruffini- und Vater-Pacini-Körperchen), die für die Gleichgewichts- und Haltungskontrolle unverzichtbar sind. Evolutionsbiologische Studien um Daniel Lieberman (Lieberman et al., 2010; Holowka et al., 2018) sowie biomechanische Vergleiche von D'Août et al. (2009) und Curtis et al. (2021) belegen, dass konventionelles, festes Schuhwerk und flache Böden zu einer Schwächung der intrinsischen Fußmuskulatur, einer Abflachung und Versteifung des Fußgewölbes sowie zu veränderten Aufprallkräften führen, während das Gehen auf natürlichen, variablen Untergründen die Fußmuskulatur und fasziale Elastizität signifikant reaktiviert.

These: Der knöcherne Fersensporn ist nicht die Schmerzursache (kommt auch bei Schmerzfreien vor); der Schmerz entsteht an Muskel-/Faszienansätzen der Fußsohle und Achillessehne und hängt eng mit der gesamten hinteren Kette und Rückenschmerzen zusammen.

Wissenschaftliche Evidenz:

• Knochensporn vs. Faszie: Aktuelle anatomische Reviews bestätigen August Müllers historische Beobachtung von 1926: Ein kalkanealer Fersensporn findet sich bei bis zu 15–20 % der völlig asymptomatischen Bevölkerung und stellt lediglich eine reaktive Anpassung auf Zug- und Druckbelastung dar, nicht aber die Schmerzquelle (Kirkpatrick et al., 2017). Histologisch liegt beim Fersenschmerz meist keine klassische Entzündung, sondern eine degenerative Fasziose bzw. Densifikation vor (Lemont et al., 2003).
• Kontinuität zur Achillessehne: Stecco et al. (2013b) wiesen anatomisch und histologisch nach, dass die Plantarfaszie über das Periost des Fersenbeins direkt mit dem Paratenon der Achillessehne verbunden ist. Zudem fanden sie genau in diesem Übergangsbereich eine besonders hohe Dichte an freien Nervenendigungen sowie Pacini- und Ruffini-Körperchen – eine verkürzte Wadenmuskulatur erhöht das Risiko für Plantarfaszienschmerzen massiv (Bolívar et al., 2013).
• Verbindung zu Rückenschmerzen ("Löwenbändiger-Position"): Neben der anatomischen Kontinuität der hinteren myofaszialen Kette (Wilke et al., 2016; Harty et al., 2005) belegt eine klinische Studie von McClinton et al. (2018) direkt, dass Patientinnen und Patienten mit plantarem Fersenschmerz signifikant häufiger unter gleichzeitigen chronischen Rückenschmerzen (Low Back Pain) und funktionellen Einschränkungen der Lenden-Becken-Region leiden als Kontrollgruppen.

These: Missempfindungen und lokaler Juckreiz entstehen oft nicht durch zentrale Nervenwurzelschäden, sondern durch gereizte Rezeptoren und feine Nervenendigungen im verdichteten Unterhautbindegewebe.

Wissenschaftliche Evidenz: Die histologische Faszienforschung der letzten 15 Jahre hat gezeigt, dass die Fascia superficialis (das im Unterhautfettgewebe eingebettete Unterhautbindegewebe) und die oberflächlichen Schichten der tiefen Faszie nach der Haut das am dichtesten innervierte Sinnesorgan des Körpers sind (Mense, 2019; Stecco, 2015; Tesarz et al., 2011). Hautnerven müssen auf ihrem Weg zur Oberfläche das Unterhautbindegewebe und die Faszie durchbohren. Kommt es dort zu Gewebeverdichtungen (Densifikationen), entstehen mikroskopische Engpässe und mechanische Dauerreize an den freien Nervenendigungen (polymodale C-Fasern und A-delta-Fasern) sowie den durchtretenden Hautnervenästchen (Stecco, 2015; Pavan et al., 2014). Dies erklärt wissenschaftlich fundiert das Auftreten von lokalem Kribbeln, Pelzigkeit, neuropathieähnlichem Juckreiz (Brachioradialer/Lokal-myofaszialer Pruritus) und dem gleichzeitigen Vorliegen von subjektiver Taubheit (gestörte Mechanorezeptor-Rückmeldung) bei erhöhter Schmerzempfindlichkeit (Nozizeption).

These: Gewebespannungen auf dem Fußrücken und vor dem Sprunggelenk stören die lokale Wärmeregulation (kalte oder brennend heiße Füße); eine Behandlung verbessert zudem oft funktionelle Blasenbeschwerden (Reizblase).

Wissenschaftliche Evidenz:

• Vegetative Wärmeregulation & Sprunggelenk-Vorderseite: Robert Schleip (2003) und Stecco (2015) zeigten, dass Faszien (insbesondere das Unterhautbindegewebe und die Gefäßscheiden) reichhaltig mit sympathischen Nervenfasern versorgt sind, welche den lokalen Gefäßtonus (Vasomotorik) und damit die Durchblutung und Hauttemperatur steuern. Am vorderen Sprunggelenk und Fußrücken verlaufen die Retinacula extensorum (Stecco et al., 2010), unter denen die Arteria dorsalis pedis sowie vegetative und sensible Nervenbahnen direkt in den Fuß ziehen. Zudem führt chronische myofasziale Spannung nachweislich zu lokaler Mikro-Ischämie (Minderdurchblutung), Hypoxie und einer Ausschüttung schmerz- und hitzeauslösender Neuropeptide wie Substanz P und CGRP (Shah et al., 2008).
• Zusammenhang Fuß/Sprunggelenk und Blasenfunktion (Reizblase): Für diese Beobachtung der Pohltherapie® gibt es ein hochinteressantes neuroanatomisches und fasziales Korrelat. Einerseits besteht eine myofasziale Verbindung von der tiefen Bein- und Fußmuskulatur (Deep Front Line über M. tibialis posterior und Adduktoren) direkt in die Beckenbodenfaszie (Myers, 2020; Stecco, 2015). Andererseits teilen sich die afferenten Nerven des Fußes und Sprunggelenks (N. tibialis / N. fibularis) im Rückenmark exakt dieselben sakralen Segmente (S2 bis S4) wie der vegetative Plexus pelvicus und der N. pudendus, welche die Harnblase steuern. In der Urologie wird genau dieser somatoviszerale Reflexbogen bei der Tibial Nerve Stimulation (PTNS/TTNS) am Sprunggelenk genutzt, um eine überaktive Blase (Reizblase) hochwirksam zu beruhigen (Finazzi-Agrò et al., 2010).

These: Knieschmerzen entstehen meist außen an Sehnenansätzen und Bindegewebe (unterhalb der Patella, am Pes anserinus, außen/Kniekehle) als Folge des Zusammenspiels von Hüfte und Fuß. Gesäßmuskeln können den Ischiasnerv einengen oder durch myofasziale Ausstrahlung einen Bandscheibenvorfall imitieren.

Wissenschaftliche Evidenz:

• Knie als Bindeglied zwischen Hüfte und Fuß: Der Orthopäde Scott Dye (2005) wies in wegweisenden Untersuchungen (inklusive einer Arthroskopie am eigenen Knie ohne Betäubung!) nach, dass der Gelenkknorpel selbst völlig schmerzunempfindlich ist, während das peripatelläre Bindegewebe, die Retinacula und die Sehnenansätze extrem schmerzempfindlich reagieren. Biomechanisch bestätigte Powers (2010), dass das Kniegelenk primär das "Opfer" einer gestörten Bewegungssteuerung zwischen Hüfte/Becken und Fuß ist. Auch die spezifische Rolle der Faszien am Knie und am Pes anserinus ist hervorragend belegt (Alvarez-Nemegyei, 2007; Stecco, 2015).
• Nicht-diskogener Ischiasschmerz: Die Einklemmung des N. ischiadicus durch verspannte Gesäßmuskeln und Faszienstränge außerhalb der Wirbelsäule wird in der modernen Orthopädie unter dem Begriff Deep Gluteal Syndrome (einschließlich Piriformis-Syndrom) zusammengefasst (Martin et al., 2015). Darüber hinaus belegen Studien zu myofaszialen Triggerpunkten im M. gluteus minimus und medius (Simons et al., 1999; Skorupska et al., 2015), dass diese exakt das Schmerzmuster einer Ischialgie bis in die Wade auslösen können ("Pseudo-Ischias"), inklusive autonomer Begleitreaktionen (Gefäßengstellung/Kältegefühl im Bein).

These: Gezielte manuelle Faszienbehandlung, Pandiculations und Körperbewusstseinstraining lösen Dauerspannungen, verbessern die Gewebeversorgung (auch bei unruhigen Beinen und Krämpfen) und verändern das Bewegungsmuster im Gehirn.

Wissenschaftliche Evidenz: Chronisch erhöhte Ruhespannung in Muskeln und Faszien führt zu lokaler Gewebehypoxie und Übersäuerung (Shah et al., 2008), was nächtliche Muskelkrämpfe und sensorische Unruhe triggert; gezielte Entlastung und Dehnung vor dem Schlafen reduziert Frequenz und Schmerzintensität nächtlicher Wadenkrämpfe signifikant (Hallegraeff et al., 2012). Die gezielte manuelle Behandlung des Bindegewebes stellt die Gleitfähigkeit der Hyaluronsäure wieder her und normalisiert die Reizschwelle der Mechanorezeptoren (Pavan et al., 2014). Pandiculations (das bewusste Anspannen und langsame, kontrollierte Nachlassen von Muskelketten) wurden von Bertolucci (2011) sowie Hanna (2004) als physiologischer Reset-Mechanismus des zentralen Nervensystems (Alpha-Gamma-Koaktivierung im Rückenmark und sensomotorischer Kortex) beschrieben, der in Kombination mit interozeptivem Körperbewusstseinstraining (Langevin, 2021; Mehling et al., 2011) chronische Schon- und Fehlhaltungen nachhaltig auflöst.